小鼠胚胎与子宫单层上皮细胞共培养的研究

本文报道建立了小鼠胚胎与小鼠子宫单层上皮细胞体外共培养系统。结果揭示;小鼠胚胎与 子宫单层上皮细胞共培养可以促进胚胎的发育、粘附和扩展;如果培养液中加入 ３、６７ × １０－６ｍｏｌ／Ｌ １７β－雌二醇,可以显著提高胚胎在共培养系统中的发育率、粘附率和扩展率。以上结果表明：小鼠 胚胎与小鼠子宫单层上皮细胞共培养系统是研究胚泡着床机理较理想的研究手段。     

小鼠外胎盘锥细胞与层粘连蛋白相互作用机制的研究

本文用LN及含其活性位点序列的合成肽段cYIGSR和RGDS对小鼠EPC细胞与LN的相互作用机制进行研究。结果表明:合成肽段cYIGSR和RGDS能促进EPC粘附并具协同效应。cYIGSR还能促进EPC扩展与次生TGCs迁移。LNA链上RGD和B_1链上YIGSR两个活性位点协同地参与了LN对EPC的粘附、扩展以及次生TGCs的迁移的促进作用。cY R合用不能完全竞争性抑制EPC与LN的结合,说明还有其他作用位点存在。     

滋养层细胞凋亡调控的研究

胎盘滋养层是母体与胎儿之间进行氧气、营养物质和代谢物交换的组织。大量研究证实 ,滋养层细胞凋亡是正常妊娠过程中存在的一种生理现象 ,具有重要的生理意义。滋养层细胞的凋亡受到Bcl 2家族蛋白、Fas FasL系统、p5 3蛋白及细胞因子等多种因素的调控。本文主要介绍滋养层细胞凋亡的调控及滋养层细胞凋亡与妊娠相关疾病的研究进展。     

血管紧张素Ⅱ在小鼠卵泡闭锁中的作用

应用幼年小鼠经孕马血清促性腺激素（pregnant mares serum gonadotropin,PMSG)处理的动物模型,研究了卵泡从发育到闭锁动态变化过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的作用。结果表明：（1）24日龄小鼠给予PMSG（10IU/只）后6d时,卵巢中出现大量闭锁卵泡,颗粒细胞DNA琼脂糖电泳显示了梯形条带;（2）随卵泡闭锁发生,卵巢AngⅡ含量增加;（3）AngⅡ显著拮抗FSH刺激颗粒细胞雌二醇生成的作用。我们认为,AngⅡ参与了对小鼠卵泡闭锁的调节。     

人类胚胎对植入的调控

胚胎植入是一个十分复杂的过程,需要胚泡和子宫内膜之间的协同作用。植入过程中,胚泡和内膜之间的通讯和相互作用仍是生殖医学领域中尚未解决的问题。最近的研究取得了一些进展,发现在人类胚胎植入的定位和粘会过程中,胚胎能对子宫内膜上皮的分子,如趋化因子,粘附分子,抗粘附分子和瘦素进行旁分泌调控。     

人早孕子宫蜕膜催乳素分泌的调节

子宫内膜蜕膜化对胚泡植入与妊娠维持是非常重要的。为探讨蜕膜化维持的调节机制 ,本文研究了妊娠早期人子宫蜕膜细胞催乳素 (PRL)分泌的调节。结果表明 :(1)孕酮显著地刺激PRL的分泌。 (2 )雌激素的作用与其浓度有关 ,生理浓度的雌激素对PRL分泌无明显影响 ,而高水平的雌激素抑制孕酮的刺激作用。合适的雌孕激素比例对蜕膜化的维持是必要的。 (3)RU486明显地抑制PRL的分泌 ,故认为孕酮的作用至少是部分通过受体介导的机制。 (4 )高浓度的cAMP (≥ 10 -5mol/L)显著增加PRL的分泌 ,cAMP信号系统可能在蜕膜化反应中发挥重要作用。     

胚胎植入中白细胞介素-1的信号转导及其生理作用

本文论述了白细胞介素－１（ＩＬ－１）的信号转导通路及其在胚胎植入中的调节作用。指出：植入过程中,ＩＬ－１起着十分重要的作用,但并非唯一的重要因子,成功的胚胎植入需要多种细胞因子的协同作用。     

Bax/Bcl-2 mRNA在恒河猴药物流产胎盘中的表达

目的：通过检测重要的细胞凋亡调节因子Bax和Bcl-2的表达,探讨恒河猴胎盘细胞凋亡与药物流产的关系。方法：利用RT-PCR和原位杂交的方法检测恒河猴对照组和药物流产组(RU-486与AG诱导)胎盘中Bax和Bcl-2mRNA的表达。结果：Bax mRNA在流产胎盘中的表达量明显高于对照组胎盘。在胎盘绒毛滋养层细胞可见明显表达,基底层蜕膜细胞也有表达。Bcl-2mRNA在流产胎盘中的表达量明显低于对照组胎盘,表达部位与Bax类似。结论：RU-486和AG可能通过上调Bax mRNA和下调Bcl-2mRNA的表达,导致胎盘组织凋亡细胞的数量明显增加,从而影响胎盘的正常结构和功能,增加了流产的危险性。     

细胞色素P450scc在人早期胎盘中的表达（简报）

人妊娠期间,胎盘合成大量的类固醇激素,与妊娠的启动、维持、分娩以及胎儿的发育均存在密切的关系。阐明胎盘类固醇激素特别是孕酮合成与分泌的调节机制对于寻找理想的生育调控技术和生殖保健方法具有重要的意义。因此,胎盘类固醇激素合成与分泌的调节向来是生殖生物学与妇产科学领域所关注的焦点问题之一,